过敏性紫癜是1种由不同病因引发的血管变态反应性出血性疾病,其病发机制尚不明确,目前认为多是通过以下两种机制导致病发。
1、Ⅰ型变态反应:致敏原进入机体与体内蛋白质结合成为抗原,后者刺激机体产生IgE抗体,该抗体结合于血管周围及结缔组织中的肥大细胞及血液中的嗜碱性料细胞表面,过敏性紫癜的发病机制有两种。当致敏原再次进入时,直接与IgE结合,激起肥大细胞等释入组、慢反应物资A等炎症介质,引发小血管炎。
2、Ⅲ型变态反应:HSP患者血清IgA浓度升高,外周血中产生IgA的细胞数增加,在疾病活动期可测到含IgA、C3、因子P等循环免疫复合物;免疫荧光可测到沉积于皮肤毛细血管和肾毛细血管的IgA与C3组成的免疫复合物,过敏性紫癜的发病机制有两种。因此推测过敏原进入机体后,刺激机体产生抗体,过敏性紫癜的发病机制有两种,构成循环抗原-抗体复合物,后者通过替换途径激活补体系统,造成小血管损伤。
上述两种可能制作用的结果都是引发皮肤及内脏的小血管炎、血浆外渗,终究引发皮下组织、黏膜及内脏器官出血及水肿。皮肤、关节、胃肠道、肾脏等器官的血管受累,过敏性紫癜的发病机制有两种,可引发相应的1系列临床症状。
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