过敏性紫癜病因

过敏性紫癜又称出血性毛细血管中毒症，或Henoch-Sch?nlein综合征，是1种常见的毛细血管变态反应性疾病，它的主要病理基础为广泛的毛细血管炎，以皮肤紫癜、消化道粘膜出血，关节肿胀疼痛和肾炎等症状为主要临床表现，少数患者还伴随血管神经性水肿，部分病人再次接触过敏原可反复发作。过敏性紫癜可产生于任何年龄，以儿童及青少年为多见。该病的病发机制有很多的研究。

过敏性紫癜是由甚么缘由引发的?

(1)病发缘由

1.中医学认为，本病为病邪侵扰机体，损伤脉络，离经之血外溢肌肤粘膜而成，其病因以感受外邪，饮食失节，瘀血阻滞，久病气虚血亏为主，临床以阳证，热证，实证为多，若迁延不已，反复发作则表现为虚症及虚实夹杂之证，过敏性紫癜初起系感受外邪，灼伤血络而至，甚则导致热毒内盛，迫血妄行，若日久不愈，或反复发作，则又表现为气血亏虚，瘀阻脉络，成难治之症，过敏性紫癜病因。

2.西医认为，过敏性紫癜属于本身免疫性疾病，由于机体对某些过敏物资产生变态反应而引发毛细血管的通透性和脆性增高，导致皮下组织，粘膜及内脏器官出血及水肿，过敏原可由于多种因素引发，但对每具体病例寻觅其确切病因，常常有1定的难度，通常认为可能与多种引发因素有关，但直接致病因平素难肯定。

(1)感染因素最多见的细菌感染为β溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌，结核杆菌，伤寒杆菌，肺炎球菌和假单胞菌等，以上呼吸道炎较为多见，也可见于肺炎，扁桃体炎，猩红热，菌痢，尿路感染，脓疱疮，结核及病灶感染(皮肤，牙齿，口腔，中耳)等，病毒感染中有风疹，流感，麻疹，水痘，腮腺炎，肝炎等，寄生虫感染也可引发本病，以蛔虫感染多见，还有钩虫，鞭虫，绦虫，血吸虫，阴道滴虫，疟原虫感染等。

(2)食品因素主要是动物性异性蛋白对机体过敏而至，鱼，虾，蟹，蛤，蛋，鸡和牛奶等都可引发本病。

(3)药物因素如氯霉素，链霉素，异烟肼，氨基比林，阿司匹林，磺胺类等药物均有引发本病的报道。

(4)其他因素昆虫咬伤，植物花粉，寒冷，外伤，更年期，结核菌素实验，预防接种，精神因素等都可引发，另外在血液透析病人，淋巴瘤化疗后病人及Guillain-Barre综合征病人中，也有引发过敏性紫癜的报导。

3.本病的病变范围相当广泛，可累及皮肤，关节，胃肠道，肾脏，心脏，胸膜，呼吸器官，中枢神经系统，胰腺，睾丸等。

(2)病发机制

在上述因素的致敏作用下，体内产生变态反应，其机制有以下可能：

1.速发型变态反应致敏原进入机体后，与体内蛋白质结合构成抗原，抗原经过1定的潜伏期(5～20天)，刺激免疫组织和浆细胞产生IgE，IgE吸附于全身各个器官的肥大细胞上(血管周围，胃腔，皮肤)，过敏性紫癜病因，当再遇到同1抗原刺激时，抗原便与吸附在肥大细胞上的IgE相结合，激活该细胞中的酶系统，使肥大细胞释放出1系列的生物活性物资，如组胺，5-TH，缓激肽，过敏慢反应物资(SRS-A)，也能兴奋交感神经，释放乙酰胆碱，SRS-A是由白3烯C4(LTC4)及其代谢产物LTE，LTD4所组成，LTC4在γ谷氨酰转肽酶作用下，转变成LTD4，后者在2肽酶作用下转变成LTE4，这1系列生物活性物质，主要作用于平滑肌，引发小动脉，毛细血管扩大，通透性增加，组织，器官出血，水肿。

2.抗原-抗体复合物反应这是主要病发机制，致敏原刺激浆细胞产生IgG(也产生IgM和IgA)，后者与相应抗原结合构成抗原抗体复合体，其小份子部份属可溶性，在血液中可以沉淀于血管壁或肾小球基底膜上，激活补体系统所产生的C3a，C5a，C5，C6，C7可吸引中性粒细胞，后者吞噬抗原-抗体复合物，释放溶酶体酶，引发血管炎，累及相应器官，另外一部份免疫复合物中，抗体多于抗原，复合物分子量大，属非溶性者而沉淀下来，被单核巨噬细胞系统所清除，1般不产生病理变化。

3.细胞因子的作用已有报道过敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受体(sTNFR)在正常范围，而sIL⑵R水平升高，在伴随肾脏损伤的过敏性紫癜患者肾局部组织细胞中，有多种致炎因子如IL⑴α，IL⑴β，TNF-α和LT等的表达，最近又有报导过敏性紫癜患者特别是急性期血清中IL⑷水平明显升高，是正常人水平上限的5～40多倍，提示细胞因子参与过敏性紫癜的病发机制，IL⑷增进IgE合成，多是该病进程中的重要因素。

过敏性紫癜作为1种常见的皮肤科疾病，阐明了它的病发机制才能更好地治疗该病。