三大过敏性紫癜的病因机制

很多疾病重要侵害的群体都是儿童,过敏性紫癜也是其中之1.根据现在的医学水平,过敏性紫癜的病因大多是由于过敏引发的,但这其实不是最准确的判断.

最新的研究结论是:在致敏作用下,患者体内产生变态反应，三大过敏性紫癜的病因机制,过敏性紫癜的病因机制有以下可能:

1.速发型变态反应:致敏原进入机体后,与体内蛋白质结合构成抗原,抗原经过1定的潜伏期(5～20天),刺激免疫组织和浆细胞产生IgE.IgE吸附于全身各个器官的肥大细胞上(血管周围、胃腔、皮肤)，三大过敏性紫癜的病因机制.当再遇到同1抗原刺激时,抗原便与吸附在肥大细胞上的IgE相结合,激活该细胞中的酶系统,使肥大细胞释放出1系列的生物活性物资,如组胺、5-TH、缓激肽、过敏慢反应物资(SRS-A),也能兴奋交感神经,释放乙酰胆碱.SRS-A是由白3烯C4(LTC4)及其代谢产物LTE、LTD4所组成.LTC4在γ谷氨酰转肽酶作用下,转变成LTD4,后者在2肽酶作用下转变成LTE4.这1系列生物活性物质,主要作用于平滑肌,引发小动脉、毛细血管扩大、通透性增加,组织、器官出血、水肿.

2.抗原抗体复合物反应:这是主要病发机制，三大过敏性紫癜的病因机制.致敏原刺激浆细胞产生IgG(也产生IgM和IgA),后者与相应抗原结合构成抗原抗体复合体,其小份子部分属可溶性,在血液中可以沉淀于血管壁或肾小球基底膜上,激活补体系统所产生的C3a、C5a、C5、C6、C7可吸引中性粒细胞,后者吞噬抗原-抗体复合物,释放溶酶体酶，三大过敏性紫癜的病因机制,引发血管炎,累及相应器官.另外一部份免疫复合物中,抗体多于抗原,复合物份子量大,属非溶性者而沉淀下来,被单核巨噬细胞系统所清除,1般不产生病理变化.

3.细胞因子的作用:已有报导过敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受体(sTNFR)在正常范围,而sIL⑵R水平升高.在伴随肾脏损伤的过敏性紫癜患者肾局部组织细胞中,有多种致炎因子如IL⑴α、IL⑴β、TNF-α和LT等的表达.最近又有报导过敏性紫癜患者特别是急性期血清中IL⑷水平明显升高,是正常人水平上限的5～40多倍,提示细胞因子参与过敏性紫癜的病发机制.IL⑷促进IgE合成,多是该病进程中的重要因素.

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