了解1个问题的病发机制对解决这个问题是有着很大的帮助的,对过敏性紫癜这个辣手的问题而言,我们便是需要弄清楚其病发机制,这样才能更好的应对它的产生。
在上述因素的致敏作用下,体内产生变态反应,其机制有以下可能:
1,大家知道过敏性紫癜的发病机制吗?.速发型变态反应致敏原进入机体后,与体内蛋白质结合构成抗原,抗原经过1定的潜伏期(5~20天),大家知道过敏性紫癜的发病机制吗?,刺激免疫组织和浆细胞产生IgE,IgE吸附于全身各个器官的肥大细胞上(血管周围,胃腔,皮肤),当再遇到同1抗原刺激时,抗原便与吸附在肥大细胞上的IgE相结合,激活该细胞中的酶系统,使肥大细胞释放出1系列的生物活性物资,如组胺,5-TH,缓激肽,过敏慢反应物资(SRS-A),也能兴奋交感神经,释放乙酰胆碱,SRS-A是由白3烯C4(LTC4)及其代谢产物LTE,LTD4所组成,LTC4在γ谷氨酰转肽酶作用下,转变成LTD4,后者在2肽酶作用下转变成LTE4,这1系列生物活性物质,主要作用于平滑肌,引发小动脉,毛细血管扩大,通透性增加,组织,器官出血,大家知道过敏性紫癜的发病机制吗?,水肿。
2.抗原-抗体复合物反应这是主要病发机制,致敏原刺激浆细胞产生IgG(也产生IgM和IgA),后者与相应抗原结合构成抗原抗体复合体,其小份子部份属可溶性,在血液中可以沉淀于血管壁或肾小球基底膜上,激活补体系统所产生的C3a,C5a,C5,C6,C7可吸引中性粒细胞,后者吞噬抗原-抗体复合物,释放溶酶体酶,引发血管炎,累及相应器官,另外一部份免疫复合物中,抗体多于抗原,复合物分子量大,属非溶性者而沉淀下来,被单核巨噬细胞系统所清除,1般不产生病理变化。
3.细胞因子的作用已有报道过敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受体(sTNFR)在正常范围,而sIL⑵R水平升高,在伴随肾脏损伤的过敏性紫癜患者肾局部组织细胞中,有多种致炎因子如IL⑴α,IL⑴β,大家知道过敏性紫癜的发病机制吗?,TNF-α和LT等的表达,最近又有报导过敏性紫癜患者特别是急性期血清中IL⑷水平明显升高,是正常人水平上限的5~40多倍,提示细胞因子参与过敏性紫癜的病发机制,IL⑷促进IgE合成,多是该病进程中的重要因素。
上述文章便是为我们讲述了过敏性紫癜的病发机制,通过阅读这篇文章各位朋友都是遭到了不小的好处,想必下次及时面对过敏性紫癜这个问题时,也能不太忙乱了。
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